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■ 研究进展  
细胞凋亡单元研究进展
   点击数:1436     更新时间:2010-11-04

   本研究单元最新研究进展主要有:
    (1) 在抑癌基因NDRG2与细胞DNA损伤及化疗敏感性研究中取得进展。发现NDRG2基因在DNA损伤下呈现p53基因依赖的基因表达上调,抑癌基因p53可以结合于NDRG2基因的第一个内含子区并促进NDRG2基因的表达;发现过表达NDRG2具有肿瘤细胞化疗增敏作用。研究论文发表在Nucleic Acids Research,在该研究基础上申报的国家新药创制专项候选药物获得资助;
    (2)完成了近1000例有详细临床资料的肿瘤组织的NDRG2表达分析,这些肿瘤包括结肠癌、乳腺癌、肾癌、甲状腺癌等,初步统计结果表明NDRG2在分化程度低的肿瘤中的表达明显低于正常组织、良性肿瘤及高分化肿瘤,其与癌基因Myc的负相关性得到进一步证实。已经投出相关论文4篇,其中2篇已经发表。
    (3)研究发现RNA结合蛋白QKI具有促进结肠癌细胞凋亡、抑制细胞增殖的功能。 QKI启动子甲基化是其在结肠肿瘤中表达降低的主要原因。过表达QKI,细胞分化标志碱性磷酸酶的活性增高、乳糖酶的表达增加;相反RNA干涉QKI,降低了碱性磷酸酶的活性,抑制了乳糖酶的表达;表明QKI可以促进细胞分化。MTT实验和软琼脂克隆形成实验都证实QKI可抑制细胞增殖。UTR报告系统和RNA的免疫共沉淀实验确认了QKI与β-catenin,p27mRNA存在相互作用和作用元件,增强p27的表达和调节β-catenin的表达和亚细胞分布。这为进一步探讨QKI在结肠肿瘤中的诊断及治疗中的价值提供了线索。2010年发表SCI研究论文8篇。


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