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肿瘤多药耐药研究单元
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 ·肿瘤多药耐药研究单元
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  肿瘤多药耐药研究单元
  刘志国
  副主任医师、副教授,1999毕业于西安第四军医大学,获临床医学硕士(七年制本硕连读)学位,2002毕业于西安第四军医大学西京医院全军消化病研究所,获医学博士学位。2001年3月至2002年5月以访问研究生身份在美国麻州大学医学院学习,2002年5月至2004年3月在美国麻州大学医学院从事博士后工作,2008年获日本消化协会奖学金在日本国立国际医学中心学习内镜下治疗。现为美国癌症研究学会会员,国际细胞死亡协会会员,中华肿瘤防治杂志编委,肿瘤研究与临床特约审稿人。主要从事病毒感染与肿瘤发生、肿瘤的多药耐药的研究,曾获2项国家自然科学基金面上项目资助,作为主要学术骨干参与国家973项目、国家创新群体项目等,共发表论文共34篇,专业特长为消化道肿瘤及癌前病变的内镜治疗,开展染色内镜、放大内镜、窄谱成像等内镜检查新技术,以及内镜下粘膜切除术(EMR)和粘膜剥离术(ESD)等治疗新技术。

学习方法
   利用临床病例充分激发学员的学习兴趣。精选临床常见病例,提出作出合理诊断时所需要获得的病史、查体、辅助检查资料,形成标准化的临床诊断思维。
突出重点
   本部分为两部分内容,急性胰腺炎和慢性胰腺炎,其中,急性胰腺炎发病急,病情变化快,是临床常见的消化内科急症之一,具有重要的临床意义,相对而言,慢性胰腺炎病程长,进展慢,发病率相对较低,因此将主要精力用于急性胰腺炎的讲解,而对于慢性胰腺炎,应鼓励学员进行自修,课堂总结其鉴别点。采用启发式教学,通过比对,使学员真正理解两者的异同。同时根据新教学课程标准的要求。反复强调重点,使学员做到全面了解,重点掌握。
  加强多媒体资源的利用。在基本方法中,可以加以视频展示,使枯燥的理论学习转化为直接的视觉刺激。特别是在病理生理和发病机制的讲解方面,充分利用幻灯、动画、视频的多种方法结合,使学员获得深刻印象。
  加强临床思维培养,化“记忆”为“理解”,提高学员综合素质。既往学员在结束临床课的学习,进入实习阶段后,常出现不知从何下手的问题,主要是过分强调记忆,不注重临床思维培养的关系。通过临床实际情况的模拟,可以有效地调动学员的学习积极性,使医学课程的学习不再是单纯的记忆,而是变成了理解记忆相结合的方式,有助于提高学员的实际综合素质。
学习重点
  本章内容涉及急性胰腺炎和慢性胰腺炎两部分内容,包括病因、发病机理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗。本部分的学习目的:掌握急性胰腺炎的临床表现和诊断;熟悉急性胰腺炎的防治原则;了解急性胰腺炎的病因和发病机制;了解慢性胰腺炎的诊断及治疗原则。急性胰腺炎是消化内科最为常见的临床急症之一,对于本专业医生和非本专业医生都具有很重要的意义,需要对学员进一步强调实际应用的重要性。慢性胰腺炎的发病率也在逐年增高,但作为非重点,需要强调的是与急性胰腺炎的差别。
参考资料
  急性胰腺炎临床病程与影像学变化相关性研究进展
  影像学检查对急性胰腺炎(AP)的病情判断、预后评估及治疗措施的选择具有重要意义。在临床上AP的早期病情表现很严重,然而病情严重时CT及MR的表现却滞后;急性重症胰腺炎(SAP)患者经临床积极治疗后,症状和体征缓解,影像学表现却仍在进展。对此,以下问题引起广泛讨论:(1)AP及SAP的病情早期,临床表现和影像学改变为何不同步影像变化何时开始(2)临床症状病程高峰与影像表现的高峰是否一致?(3)I临床病程已渐愈而影像学变化依然滞后,其维持时间要滞后多久?这些与临床治疗密切相关问题的研究已逐步展开,但至今尚未有明确结论。现就有关文献作一综述。
1 B超
  超声能较好地反映AP的形态和质地改变,可对水肿型胰腺炎(MAP)和SAP作出大致判断。但由于SAP患者多有严重肠道积气,影响超声对胰腺及周围的观察,对疾病严重程度的判定会受到一定限制。Rickes等报导在评价AP时,增强超声检查与螺旋CT检查结果、患者临床转归有较好的相关性。研究表明造影剂增强超声检查能很好地对AP进行严重度分级,该方法费用低廉,禁忌证较少。超声内镜(EUS)将内镜与高频超声结合,很大程度上增加了内镜的应用范畴,提高了内镜的诊断能力,高分辨使其对胰腺实质和胰腺导管均能清晰显示,已普遍地应用于胰腺疾病的诊断。对于急性胆源性胰腺炎,EUS较内镜下逆行胰胆管造影
  (ERCP)发现胆囊、胆管结石的敏感性更高,也更安全,并且能为治疗性ERCP筛选病例,降低医疗风险。
2 AP的MRI诊断
  磁共振(MRI)快速成像序列的发展以及脂肪抑制技术的出现,使MRI检查大量用于AP的诊断,MRI对胰腺周围液体渗出、胰腺出血、胰腺组织坏死显示尤佳。研究表明,在AP发病第1、7、30天MRI与CT的诊断价值相似,以Ranson评分为金标准,诊断SAP的敏感性、特异性分别为83 和91 ,较CT的78 和86 稍高,MRI是确定AP严重度的可靠方法,对其预后判断有很高价值。此外MRI可发现AP早期胰管的损伤,因此在合并胆管结石病和胰腺出血的情况下,MRI较CT更具优势。
3 CT
  螺旋CT(SCT)和多层螺旋CT(MSCT)的出现及各种三维重建技术的应用,对AP的评价优势更是日益突出。目前,多层螺旋CT的动态增强扫描被认为是AP诊断的最佳手段。有学者认为多排螺旋CT 动态灌注扫描有助于评价AP 的严重程度。采用CT增强扫描结合CT灌注成像,既可获得形态学方面的信息,又可获得胰腺循环功能方面的信息,是检测AP的最佳影像学检查技术。
3.1 AP的CT表现
  MAP时,大多数有不同程度的胰腺体积弥漫性增大,胰腺密度正常或轻度下降,由于MAP的形态学改变较轻,约1/3的急性单纯性胰腺炎患者CT检查无阳性表现,所以临床表
  现和生化检查为主要诊断依据,CT正常者不能排除本病诊断。SAP时,患者胰腺大多数有不同程度的出血坏死,胰腺呈弥漫性增大。胰腺体积增大与临床病情严重程度一致。胰腺实质内密度明显不均匀减低,CT值小于30 Hu,胰腺水肿的CT值低于正常胰腺(30~50 Hu),坏死区域的CT值更低。出血区域CT值升高。增强后胰腺坏死区无强化,胰腺包膜及邻近的肾前筋膜水肿、增厚,胰周脂肪坏死、积液。
3.2 CT分型、分级及对AP预后的评估
  AP的CT分型:根据CT影像特点可将AP分成水肿型及坏死型。水肿型时胰腺体积不同程度的弥漫性增大,有时可局限于胰头;坏死型表现为胰腺实质内出现点片状、大片状(≥1/3胰腺)或全胰(超过胰腺80 以上)坏死。影像学分级:影像学分级最常采用的是Balthazar的CT分级标准,以及在此基础上的CT严重指数(CTSI)。Bahhazar的CT分级根据胰腺形态学改变及其邻近区域组织结构的受累程度,将AP的严重度从轻到重分为A~E五个级别。CTSI根据胰腺实质的坏死程度和胰腺周围侵犯的CT征象表现进行分类诊断,五级分类法为:A,胰腺正常(0分);B,局限性或弥漫性胰腺体积肿大(1分);C,胰腺异常及胰腺周围脂肪炎症所致的胰腺边缘模糊和强化斑(2分);D,单一的界限不清的积液区(3分);E,二个或以上积液区(4分)。胰腺坏死量测定:无坏死(0分);坏死区小于30 (2分);坏死区30 ~50 (4分);坏死区大于50 (6分)。以此标准预测AP的预后,其严重程度分为三级:一级为0~3分;二级为4~6分;三级为7~10分。CT分级和胰腺坏死范围的积分相加,得到的数值越高,并发症发生率和病死率越高。
常见问题:
1. 淀粉酶增高就一定是急性胰腺炎吗?
  回答:①人体内有两种类型的催化淀粉水解成麦芽糖的酶,即胰淀粉酶和唾液淀粉酶。顾名思义,唾液淀粉酶主要是由唾液腺合成的,但十二指肠近端、肺、子宫、卵巢、输卵管和某些肿瘤亦可少量合成,而胰淀粉酶几乎仅由胰腺合成。多数单位只检测血清总淀粉酶,即两者不加区分,共同检测。这样,当唾液腺、卵巢或十二指肠等部位出现损伤时,血清淀粉酶升高,而此时并无胰腺受损。另外,常见的情况还有肾功能不全时,淀粉酶排泄障碍也会使其升高(如表1)。如检测的是胰淀粉酶,则它的升高仅提示胰腺的损伤。②其他疾病如胆囊炎、腹膜炎、阑尾炎、肠梗阻和溃疡等腹内疾病也可以引起淀粉酶的增高。

2. 淀粉酶正常就可以排除胰腺炎吗?
  血清淀粉酶正常也可能是胰腺炎。a.重症胰腺炎时,胰腺出血坏死,大量腺体被破坏,没有了淀粉酶继续产生的条件,而释放出的淀粉酶在血清中的半衰期只有90分钟,所以越严重的胰腺炎,越检测不到升高的淀粉酶。b.增高的甘油三酯水平会影响血清淀粉酶的测定,故而高脂血症性胰腺炎往往检测不到淀粉酶的升高。c.对胰腺炎患者如果检测错过了恰当的“时间窗”,淀粉酶也可以是正常水平。血清淀粉酶通常在发病后6小时才开始升高,在此时间点以前测定淀粉酶,对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断没有任何意义。所以要清楚,血清淀粉酶测定对刚起病时的胰腺炎诊断并无帮助。轻症胰腺炎患者的血清淀粉酶往往在1周内恢复正常,已超过1周时间检测血清淀粉酶正常,也不能否定急性胰腺炎。

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